COMPLEJO CLOSTRIDIAL BOVINO*
Las bacterias del género Clostridium, son bacilos, anaerobios (requieren falta total o parcial de oxígeno) y esporulados, cuya patogenia la desarrollan a partir de sus propias toxinas. Producen enfermedades toxiinfecciosas, no contagiosas. Estas bacterias se hallan ampliamente distribuidas en el medio ambiente, particularmente en la tierra y algunas son huéspedes del organismo de los animales.
Los eventos que favorecen la activación de los Clostridium son: a) heridas y traumatismos producidos por algunas prácticas de manejo, como por ejemplo transportes, arreos, yerras, descornes, castraciones, encierros, aplicación de productos inyectables, etc. b) Cambios bruscos de alimentación. Ingresos a pasturas nuevas o a feed lot, parasitosis, etc.
Los primeros suelen dificultar el aporte de oxígeno a través de la sangre a ciertas zonas musculares, facilitando de esta forma el medio favorable para el desarrollo de los clostridios. Mientras que los segundos determinan las condiciones necesarias para que otros clostridios, por ejemplo los de la especie perfringens, huéspedes normales en el tracto digestivo, desarrollen y se multipliquen, produciendo cantidades letales de toxina, las que transportadas por la vía sanguínea a otros órganos y tejidos, provocan hemorragias y necrosis, seguidas de muerte a las pocas horas. Estas enfermedades atacan preferentemente a animales jóvenes y habitualmente a los mejor nutridos.
Las toxinas (exotoxinas), resultado del metabolismo bacteriano, son proteinas, de efectos muy patógenos. Un mismo tipo de toxina, puede ser sintetizada por diferentes clostridios, pero existen algunas diferencias en la secuencia de la estructura proteica, según sea producida por un clostridio u otro. Esto hace que haya cierta especificidad antigénica, lo que determina que la respuesta inmune, también sea ciertamente específica. Por lo mismo, no siempre se debe esperar una respuesta inmune cruzada con una misma toxina, pero sintetizada por clostridios diferentes. Los Clostridium perfringens, pueden sintetizar otro tipo de antígenos solubles, que también son toxinas, lo que hace que cada tipo toxigénico de perfringens, produzca enfermedades diferentes, aún con un cuadro clínico semejante.
Frente a las enfermedades clostridiales y a la hora de establecer un diagnóstico, se deberá tener presente que generalmente encontraremos como agentes causales a más de un clostridio. De ahí que a los efectos de determinar un tratamiento preventivo, convenga tener en cuenta que, las mismas se presentan como un Complejo Clostridial. Para el ordenamiento del estudio de las enfermedades causadas por clostridios, podemos hacerlo según los órganos atacados.
A) Tejido muscular y conectivo: Aquí se dan las gangrenas y las mionecrosis (Carbunclo Sintomático o Mancha). Interviniendo Clostridium de las especies chauvoei, septicum, novyi B y perfringens D. En estos casos hay que tener muy en cuenta los eventos 1). B) Intestino: En este caso tenemos el grupo de las Enterotoxemias, donde suelen actuar como descadenantes los eventos 2), determinando una exagerada multiplicación bacteriana, la consiguiente producción de toxinas patógenas, provocando un cuadro clínico de curso agudo, con enteritis hemorrágicas y/o necróticas seguramente mortales a las pocas horas. Los agentes causales en este caso suelen ser Clostridium Perfringens tipos A, B (especialmente en animales jóvenes, con sus toxinas alfa, beta y beta 2) y D (éste, con su toxina épsilon, se lo encuentra en animales sobrealimentados).
C) Hígado: En las clostridiosis hepáticas, el Clostridium novyi tipo D (haemolyticum) es el principal agente causal, aunque suelen asociarse otros tipos como perfringens A o novyi B. Estas enfermedades hepáticas suelen darse en zonas inundables, donde es factible el desarrollo del caracol Limnea viatrix, encargado de vehiculizar a la Fasciola hepática, un parásito que al instalarse en el hígado bovino produce lesiones que sirven al desarrollo del ClostridiumNovyi D, produciendo necrosis del tejido hepático y a la vez liberando una beta toxina de acción hemolítica masiva, con la consiguiente hemoglobinuria, generalmente mortal. D) Tejido nervioso: Botulismo y Tétanos. Clostridium botulinum, agente causal de la primera y Clostridium Tetani de la segunda.
